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中山大学:新研究让免疫细胞“火力全开”
2018-09-20 中国科学报

  记者从中山大学孙逸仙纪念医院获悉,该院宋尔卫、苏士成团队发现了长非编码RNA NKILA能促使肿瘤特异T细胞被诱导凋亡,以至于不能开“猛火”攻打肿瘤。研究还提示,可在体外将T细胞中的NKILA敲除,从而保证回输?#25945;?#20869;的T细胞的“火力?#20445;?#22686;强免疫治疗的效果。9月17日,相关研究在线发表于《自然—免疫学》。

  在治疗淋巴瘤、黑色素瘤等方面,免疫治疗效果显著。然而针对乳腺癌等实体肿瘤,免疫治疗疗效仍较微弱,还有很多未知机制需要探索。

  该团队便针对他们擅长的乳腺癌研究展开了探索。他们发现,肿瘤会“引诱”肿瘤特异T细胞对它“手下留情”。该团队发现了一个关键角色长非编码RNA NKILA。当T细胞“安静”未激活?#20445;琋KILA同样很“安静?#20445;实?#34920;达的状态;然而,T细胞“忙碌起来”?#20445;琋KILA也开始大量表达。

  此刻,一条重要的“生死通路”——NF-κB通路,也在发挥作用。它被激活?#20445;琓细胞能抵抗肿瘤细胞的攻击,从而打击肿瘤。研究者发现,NKILA一旦大量表达,便会抑制NF-κB通路,?#25970;碩细胞的“火力”就会被大大减弱,肿瘤细胞?#19981;帷?#22179;张”起来。

  研究团队在体外对T细胞进行了修饰,沉默了NKILA的表达,再将T细胞回输至患了乳腺癌的小鼠模型体内,NF-κB通路便会维持在激活状态。他们发现,如此一来,肿瘤内的T细胞明显增多,被杀伤的肿瘤细胞增多,肿瘤明显缩小。

  宋尔卫说,和肿瘤细胞基因治疗相比,这一方法是在体外修饰细胞,更可靠、安全。

  相关论文消息:https://www.nature.com/articles/s41590-018-0207-y

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